La proteína PERK se activa por la presencia de proteínas mal plegadas del retículo endoplasmático (RE) y fosforila eIF2α. Esto provoca una reducción en la síntesis de proteínas permitiendo que la célula tenga tiempo para volver a plegarse o degradar cualquier proteína mal plegada. (1)
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| Figura 1. La respuesta proteica desplegada. Nótese que en la vía PERK, la eIF2α desencadena la activación de ATF4 regulando el alza de genes clave (GADD34 y CHOP) para restaurar la síntesis de proteínas después del estrés del RE. Obtenido de: https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/febs.14422 |
Referencias bibliográficas:
1. Hughes, D., & Mallucci, G. R. (2019). The unfolded protein response in neurodegenerative disorders – therapeutic modulation of the PERK pathway. The FEBS Journal, 286(2), 342–355. https://doi.org/10.1111/febs.14422
2. Zhang, Q., Piao, C., Xu, J., Wang, Y., Liu, T., Ma, H., & Wang, H. (2023). ADSCs-exo attenuates hepatic ischemia-reperfusion injury after hepatectomy by inhibiting endoplasmic reticulum stress and inflammation. Journal of cellular physiology, 238(3), 659–669. https://doi.org/10.1002/jcp.30968
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