La proteína PERK se activa por la presencia de proteínas mal plegadas del retículo endoplasmático (RE) y fosforila eIF2α. Esto provoca una reducción en la síntesis de proteínas permitiendo que la célula tenga tiempo para volver a plegarse o degradar cualquier proteína mal plegada. (1)
Figura 1. La respuesta proteica desplegada. Nótese que en la vía PERK, la eIF2α desencadena la activación de ATF4 regulando el alza de genes clave (GADD34 y CHOP) para restaurar la síntesis de proteínas después del estrés del RE. Obtenido de: https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/febs.14422 |
Referencias bibliográficas:
1. Hughes, D., & Mallucci, G. R. (2019). The unfolded protein response in neurodegenerative disorders – therapeutic modulation of the PERK pathway. The FEBS Journal, 286(2), 342–355. https://doi.org/10.1111/febs.14422
2. Zhang, Q., Piao, C., Xu, J., Wang, Y., Liu, T., Ma, H., & Wang, H. (2023). ADSCs-exo attenuates hepatic ischemia-reperfusion injury after hepatectomy by inhibiting endoplasmic reticulum stress and inflammation. Journal of cellular physiology, 238(3), 659–669. https://doi.org/10.1002/jcp.30968
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